Algunas personas son más propensas a engordar que otras debido a sus genes. Sin embargo, la diferencia genética no explica el aumento significativo del peso corporal desde la década de 1960, ya que ha afectado tanto a los que tienen o no genes pro-obesidad.
Una nueva investigación sugiere que el aumento del peso corporal desde la década de 1960 podría deberse a un entorno obesogénico.
La explicación más probable es que el aumento de la obesidad se deba a las interacciones entre los genes y otros factores, como la dieta, el estilo de vida y la actividad física, cuyos patrones han cambiado hacia un entorno más favorable a la obesidad u obesogénico.
Estas fueron las conclusiones a las que llegaron los investigadores en Noruega después de realizar un estudio longitudinal que abarcó más de cuatro décadas de datos de más de 100.000 personas.
Ellos reportan sus hallazgos en un documento reciente de BMJ .
Un mensaje importante del estudio es que parece que los entornos que favorecen cada vez más la obesidad contribuyen más a la epidemia de obesidad que los factores genéticos.
La autora principal, Maria Brandkvist, del Departamento de Salud Pública y Enfermería de la Universidad Noruega de Ciencia y Tecnología de Trondheim, comenta sobre este punto en un artículo de opinión que acompaña al documento del estudio, diciendo:
«Aunque investigaciones anteriores sugirieron que la vulnerabilidad genética tuvo mayores consecuencias que antes tras el inicio de la epidemia de obesidad, nuestro conjunto de datos proporciona resultados convincentes[al contrario], con un gran tamaño de muestra y un rango de años de evaluaciones y edades».
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Ejemplo de efecto del entorno obesogénico
Brandkvist ilustra con un ejemplo que su conjunto de datos reveló.
En la década de 1960, un hombre de 35 años de edad de estatura promedio con genes pro-obesidad pesaba, en promedio, alrededor de 3,9 kilogramos (kg) más que sus contrapartes sin genes pro-obesidad.
«Si el mismo hombre permaneciera 35 años pero viviera hoy en Noruega», explica Brandkvist, «sus genes vulnerables lo harían más de 6,8 kg más pesado».
Además, tanto el hombre predispuesto a la obesidad como sus pares no predispuestos «habrían ganado 7,1 kg adicionales simplemente por vivir en nuestro entorno obesogénico», añade.
En otras palabras, explica, «el exceso de peso de este hombre de 13,9 kg es causado principalmente por el estilo de vida poco saludable de hoy en día, pero también por la forma en que sus genes interactúan con el medio ambiente».
Influencia cambiante de los genes
En su trabajo de estudio, los investigadores señalan que aunque la obesidad mundial casi se ha triplicado en las últimas cuatro décadas, los científicos aún no tienen claras las causas de la epidemia.
Aunque muchos estudios similares también han llegado a la conclusión de que las causas probablemente son el resultado de las interacciones entre los genes y el medio ambiente, se han basado principalmente en períodos de corta edad y seguimientos y en el peso corporal autoinformado.
Lo que tampoco ha quedado claro es cómo cambia la influencia de los genes a medida que los entornos se vuelven más favorables a la obesidad.
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Por lo tanto, investigaron las tendencias del IMC en Noruega entre los años 60 y 2000. También evaluaron el impacto del medio ambiente sobre el IMC en función de las diferencias genéticas.
Utilizaron datos sobre 118.959 personas en el Estudio de Salud de Nord-Trøndelag (HUNT), cuyas edades oscilaban entre los 13 y los 80 años. Los investigadores de HUNT habían medido su altura y peso varias veces entre 1963 y 2008.
De estos participantes, el análisis que buscó vínculos entre la susceptibilidad genética y el IMC incluyó datos sobre 67,305 individuos.
Los resultados mostraron un claro aumento del IMC durante la década anterior a mediados de la década de 1990. Además, los individuos nacidos a partir de 1970 parecieron desarrollar IMC más altos en la adultez temprana que sus pares mayores.
Luego, los investigadores clasificaron a los participantes en cinco grupos iguales según su predisposición genética a la obesidad. Encontraron, para cada década, una diferencia significativa en el IMC entre los que tenían la mayor y los que tenían la menor predisposición genética.
Además, la diferencia en el IMC entre los que tienen más y menos predisposición genética aumentó gradualmente durante las cinco décadas entre los años sesenta y los años 2000.
El promedio no es suficiente para entender la obesidad
En un editorial vinculado, el Prof. S. V. Subramanian del Departamento de Ciencias Sociales y del Comportamiento de la Facultad de salud pública T.H. Chan de Harvard en Boston, MA, y dos colegas de otros centros de investigación de los EE. UU. comentan sobre el estudio.
Sugieren que los hallazgos resaltan la necesidad de centrarse en cambios en el IMC más allá del promedio para entender la epidemia de obesidad.
Este enfoque en los cambios promedio en el IMC», escriben, «ha apuntalado el caso de los enfoques de prevención y tratamiento de la obesidad en toda la población, ya sea modificando el «ambiente obesogénico» o abogando por cambios en el comportamiento de toda la población, como el aumento de la actividad física y la reducción del consumo de alimentos de alto valor energético».
Argumentan que tal enfoque no sólo pasa por alto el hecho de que el IMC varía significativamente dentro de una población, sino que también asume falsamente que la variación es «constante en diferentes poblaciones y a lo largo del tiempo».
Si los esfuerzos de salud pública continúan funcionando bajo estas suposiciones, entonces es «poco probable que hagan una diferencia notable en la reversión de la epidemia de obesidad».
Ellos instan a los investigadores a tratar de averiguar qué causa las variaciones del IMC dentro de las poblaciones para que las estrategias para mejorar la salud puedan ayudar tanto a los individuos como a las poblaciones. Concluyen:
«Además, es necesario considerar tanto el IMC medio como la variación del IMC al decidir cuál es el mejor objetivo de estas estrategias.»