Una nueva investigación, que utiliza modelos de ratones y muestras fecales tomadas de humanos, examina los mecanismos que promueven la resistencia a la insulina a través del ambiente intestinal. El tipo de dieta que consume una persona podría ser clave, sugieren los investigadores.
Una nueva investigación analiza con más detalle los mecanismos que vinculan la dieta con la resistencia a la insulina.
La resistencia a la insulina ocurre cuando el cuerpo deja de responder normalmente a la insulina, una hormona que ayuda al cuerpo a procesar el azúcar.
Desarrollar resistencia a la insulina puede conducir a la diabetes tipo 2, que es una afección metabólica que afecta a millones de personas en todo el mundo.
La obesidad es un factor de riesgo significativo para la resistencia a la insulina y la diabetes. Pero, ¿cómo y por qué la obesidad impulsa este cambio metabólico?
Investigadores de la Universidad de Toronto en Canadá creen que la respuesta puede estar en los mecanismos que pone en marcha el consumo de una dieta alta en grasas.
«Durante la alimentación con dietas ricas en grasas y la obesidad, se produce un cambio significativo en las poblaciones microbianas dentro del intestino, conocido como disbiosis, que interactúa con el sistema inmunológico intestinal», explican los investigadores en su nuevo estudio, publicado en Nature Communications .
El equipo decidió intentar averiguar exactamente cómo una dieta alta en grasas podría alterar la inmunidad intestinal y, por lo tanto, el equilibrio bacteriano, lo que llevaría a la resistencia a la insulina.
«Un vínculo entre la microbiota intestinal y el sistema inmunitario intestinal es la inmunoglobulina A (IgA), una molécula derivada del sistema inmunitario», señalan los investigadores en su artículo. Agregan que esta molécula es un anticuerpo producido por las células B, un tipo de células inmunitarias.
Los investigadores pensaron que la IgA podría ser el eslabón perdido que explicaba cómo una dieta deficiente lleva a la resistencia a la insulina al alterar la inmunidad intestinal.
Un mecanismo sensible afectado por la dieta
En la primera parte de su estudio, los investigadores usaron modelos de ratones con obesidad, algunos de los cuales carecían de IgA. Los investigadores encontraron que cuando los ratones con deficiencia de IgA comían una dieta alta en grasas, su resistencia a la insulina empeoraba.
Cuando los investigadores recolectaron bacterias intestinales de los ratones con deficiencia de IgA y las transplantaron a roedores sin bacterias intestinales, estos ratones también desarrollaron resistencia a la insulina.
Este experimento, sugieren los investigadores, indica que a niveles normales, la IgA ayudaría a mantener a raya a las bacterias intestinales. No sólo eso, sino que también ayudaría a prevenir que las bacterias dañinas se «filtren» a través de los intestinos.
Los ratones sin IgA tenían una mayor permeabilidad intestinal, lo que significa que las bacterias dañinas podían «filtrarse» desde el intestino al resto del cuerpo.
Después de estos experimentos en modelos preclínicos, los investigadores pasaron a ver si los mismos mecanismos se aplicaban a los humanos. Pudieron obtener muestras de heces de individuos que se habían sometido a cirugía bariátrica, una forma de cirugía para bajar de peso.
Los investigadores analizaron el contenido de IgA en muestras de heces recolectadas antes y después de que los individuos se sometieran a cirugía bariátrica.
Los investigadores encontraron que estos individuos tenían niveles más altos de IgA en sus heces después de la cirugía, lo que sugiere que este anticuerpo estaba de hecho relacionado con la función metabólica e influenciado por la dieta.
«Descubrimos que durante la obesidad, hay niveles más bajos de un tipo de células B en el intestino que producen un anticuerpo llamado IgA», señala la autora principal del estudio Helen Luck.
«La IgA es producida naturalmente por nuestro cuerpo y es crucial para regular las bacterias que viven en nuestro intestino», explica. Añade que «actúa como un mecanismo de defensa que ayuda a neutralizar las bacterias potencialmente peligrosas que se aprovechan de los cambios en el medio ambiente, como cuando consumimos una dieta desequilibrada o grasa».
Los resultados de la investigación actual sugieren una relación directa entre comer una dieta alta en grasas y tener obesidad, por un lado, y tener niveles más bajos de IgA intestinal, síntomas de inflamación intestinal, y desarrollar resistencia a la insulina, por otro.
En el futuro, a los investigadores les gustaría averiguar cuál es la mejor manera de aumentar los niveles de células B productoras de IgA, creyendo que esta intervención podría proteger contra la resistencia a la insulina.
«Si podemos aumentar estas células IgA B o sus productos, entonces podremos controlar el tipo de bacteria en el intestino. Especialmente los que tienen más probabilidades de estar relacionados con la inflamación y, en última instancia, con la resistencia a la insulina. »
Coautor Dr. Daniel Winer
«En el futuro, este trabajo podría formar la base de nuevos biomarcadores inmunes intestinales o terapias para la obesidad y sus complicaciones, como la resistencia a la insulina y la diabetes tipo 2», dice el coautor del estudio, el Dr. Daniel Winer.
